Le malattie cardiovascolari (CVD) sono la principale causa di morte negli Stati Uniti. Per anni, il colesterolo alimentare è stato implicato nell’aumento dei livelli di colesterolo nel sangue che porta all’elevato rischio di CVD. Ad oggi, ricerche approfondite non hanno mostrato prove a sostegno di un ruolo del colesterolo alimentare nello sviluppo di CVD. Di conseguenza, le linee guida dietetiche per gli americani 2015-2020 hanno rimosso le raccomandazioni di limitare il colesterolo alimentare a 300 mg / giorno. Questa revisione riassume la letteratura corrente sull’assunzione di colesterolo nella dieta e sulle malattie cardiovascolari:
Vale la pena notare che la maggior parte degli alimenti ricchi di colesterolo sono anche ricchi di acidi grassi saturi e quindi possono aumentare il rischio di CVD a causa del contenuto di acidi grassi saturi. Le eccezioni sono uova e gamberetti. Considerando che le uova sono alimenti economici e ricchi di nutrienti, contenenti proteine di alta qualità con un minimo di acidi grassi saturi (1,56 g / uovo) e sono ricchi di diversi micronutrienti tra cui vitamine e minerali, varrebbe la pena includere le uova con moderazione come parte di un modello alimentare sano. Questa raccomandazione è particolarmente rilevante quando le assunzioni di nutrienti da parte dell’individuo non sono ottimali o con un reddito e un accesso al cibo limitati e per aiutare a garantire l’assunzione alimentare di nutrienti sufficienti nei bambini in crescita e negli anziani.
Il colesterolo alimentare è uno dei principali steroidi dei tessuti animali. Le principali fonti di cibo includono tuorlo d’uovo, gamberetti, manzo e maiale, pollame, formaggio e burro. Secondo i dati NHANES, le prime cinque fonti alimentari di colesterolo nella popolazione americana (2005-2006) sono uova e piatti misti a base di uova, pollo, manzo e piatti misti di manzo, hamburger e formaggio normale [ 9 ]. Ci sono due fonti principali che contribuiscono e costituiscono il pool di colesterolo del fegato, vale a dire il colesterolo alimentare (esogeno) e il colesterolo de novo (endogeno) che viene sintetizzato nel fegato o nel tessuto extraepatico.
La relazione tra colesterolo alimentare e colesterolo plasmatico totale è stata riportata come lineare sulla base di studi di coorte osservazionali [ 10 , 11 ]. Tuttavia, il limite degli studi osservazionali è la presenza di variabili confondenti che possono amplificare le correlazioni positive o negative così come l’esistenza di bias di selezione [ 12 ]. Inoltre, l’assunzione di colesterolo alimentare è solitamente associata a un aumento dell’assunzione di acidi grassi saturi che è documentato per aumentare il colesterolo LDL e il rischio di malattie cardiovascolari [ 13]. In effetti, le uova sono l’unica fonte alimentare di colesterolo a basso contenuto di acidi grassi saturi ma anche ricca di nutrienti, economica ed economica. L’uovo intero medio grande (50 g), contiene solo 1,56 g di grassi saturi, 1,83 g di grassi monoinsaturi e 0,96 g di grassi polinsaturi (Tabella 1). Il tuorlo d’uovo è anche ricco di colina alimentare (147 mg) [ 14 ], che è un nutriente essenziale per le funzioni del fegato e dei muscoli umani [ 15 ]. L’assunzione di colina è inadeguata in 9 adulti americani su 10 [ 16 ]. Inoltre, la colina è essenziale per lo sviluppo cerebrale fetale e neonatale [ 17 , 18 , 19 , 20 , 21 , 22 , 23 ] e un’assunzione inadeguata durante queste fasi critiche dello sviluppo è associata a esiti negativi [ 24 , 25 , 26]. Inoltre, una colina inadeguata nelle donne in gravidanza aumenta il rischio di difetti del tubo neurale nella prole anche nell’era della fortificazione dei folati del cibo [ 27 , 28 ]. Come notato, ogni uovo (50 g) contiene colina (147 mg, ovvero il 34% della dose adeguata giornaliera raccomandata (AI) per le femmine adulte e il 26,5% di AI per i maschi adulti) ed è anche ricco di vitamina A (270 International Unità IU) e 80 µg Retinol Activity Equivalents (RAE), ovvero 9% RDA per maschi adulti, 11% RDA per femmine adulte, luteina e zeaxantina (252 µg), folato (24 µg Dietary Folate Equivalents (DFE) ovvero, 6 % RDA per maschi e femmine adulti), fosforo (99 mg, ovvero 15% RDA per maschi e femmine adulti), potassio (69 mg, ovvero 1% AI per maschi e femmine adulti) e calcio (28 mg, ovvero, 2,8% RDA per maschi e femmine adulti), [ 16, 29 ]. Oltre a questi micronutrienti, l’uovo è anche ricco di proteine animali di alta qualità (6,28 g, ovvero l’11% della RDA raccomandata) (Tabella 1).
Il colesterolo, uno dei principali steroli nei tessuti animali, ha una funzione significativa nel corpo umano. Il colesterolo è un componente strutturale delle membrane cellulari e svolge un ruolo fondamentale nella fluidità della membrana. Il colesterolo è anche importante nella sintesi delle zattere lipidiche che sono necessarie per l’ordinamento delle proteine, la segnalazione cellulare e l’apoptosi [ 30 ]. La caratteristica strutturale caratteristica del colesterolo è un anello di quattro idrocarburi fuso denominato nucleo di steroidi e una coda di idrocarburi costituita da otto catene di idrocarburi [ 31]. L’anello del colesterolo è il precursore degli ormoni steroidei inclusi estrogeni, progesterone, testosterone e vitamina D.In quanto molecola idrofobica, il colesterolo viene trasportato nel sangue tramite macromolecole sferiche nel plasma chiamate lipoproteine, inclusi chilomicroni, VLDL, LDL e HDL . Le lipoproteine sono costituite da un nucleo lipidico neutro contenente estere del colesterolo e triacilglicerolo circondato da apoproteine anfipatiche, fosfolipidi e colesterolo non esterificato. In quanto tali, le particelle LDL trasportano il colesterolo ai tessuti periferici e, quindi, se il colesterolo LDL è elevato, i lipidi possono depositarsi nel lume arterioso portando alla formazione di placche e all’ispessimento o al restringimento del vaso sanguigno, segno distintivo dell’aterosclerosi. D’altra parte, L’HDL è responsabile del trasporto inverso del colesterolo dai tessuti periferici al fegato per la sintesi degli acidi biliari e per la sintesi degli steroidi o per lo smaltimento dell’anello del colesterolo attraverso la bile. Come accennato in precedenza, il colesterolo nel sangue deriva da due fonti, il colesterolo alimentare esogeno e il colesterolo sintetizzato de novo endogeno, e c’è un equilibrio e un feedback negativo per mantenere l’omeostasi del colesterolo. Il colesterolo endogeno è sintetizzato da tutte le cellule e i tessuti, ma prevalentemente nel fegato, nell’intestino e negli organi riproduttivi [ e c’è un equilibrio e un feedback negativo per mantenere l’omeostasi del colesterolo. Il colesterolo endogeno è sintetizzato da tutte le cellule e i tessuti, ma prevalentemente nel fegato, nell’intestino e negli organi riproduttivi [ e c’è un equilibrio e un feedback negativo per mantenere l’omeostasi del colesterolo. Il colesterolo endogeno è sintetizzato da tutte le cellule e i tessuti, ma prevalentemente nel fegato, nell’intestino e negli organi riproduttivi [32 ]. La fase di limitazione della velocità e di regolazione chiave nella sintesi del colesterolo endogeno è mediata dalla 3-idrossi-3-metilglutaril CoA reduttasi (HMG CoA reduttasi), che riduce le molecole di HMG CoA a mevalonato, in presenza di NADPH come agente riducente. L’espressione dell’HMG CoA reduttasi è inibita dal colesterolo e dalle statine (atorvastatina, lovastatina e simvastatina). Pertanto, per mantenere l’equilibrio del colesterolo, se l’assorbimento del colesterolo alimentare viene aumentato, la sintesi endogena viene ridotta [ 33]. L’autoregolazione della sintesi del colesterolo comprende il controllo dell’HMG-CoA reduttasi mediante due meccanismi: (a) ciclo di feedback tramite colesterolo (che viene indicato come controllo di massa), nonché (b) ciclo di feedback tramite ossisteroli, che funziona per prevenire l’accumulo di intermedi steroli e per mettere a punto la regolazione del colesterolo [ 34 ]. A livello cellulare, l’omeostasi del colesterolo è orchestrata da diverse reti di fattori trascrizionali regolatori tra cui la proteina legante degli elementi regolatori degli steroli (SREBP), che regola la biosintesi e l’assorbimento del colesterolo, nonché la famiglia del recettore X del fegato (LXR) che regola l’escrezione di colesterolo in eccesso [ 35 , 36 , 37]. Un altro livello di regolazione è fornito dal recettore farnesoide X (FXR) che regola il metabolismo degli acidi biliari [ 35 , 38 , 39 , 40 ].
Le cavie sono un modello animale ideale per studiare il metabolismo delle lipoproteine umane perché sono animali LDL, trasportano il colesterolo nella frazione LDL e hanno CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein) simile all’uomo. Pertanto, il metabolismo e il rimodellamento delle lipoproteine è simile a quello dell’uomo. Lin et al., Hanno valutato il metabolismo del colesterolo e delle lipoproteine nelle cavie alimentate con 0 colesterolo alimentare (controllo), 0,08 (equivalente a 600 mg / giorno nell’uomo), 0,17 (equivalente a 1275 mg / giorno nell’uomo) o 0,33% colesterolo alimentare (equivalente a 2475 mg / giorno nell’uomo) [ 8 , 41 , 42]. Gli autori hanno riportato una relazione dose-risposta tra l’assunzione di colesterolo alimentare e il colesterolo LDL plasmatico. Questo effetto ha portato a una diminuzione della sintesi del colesterolo endogeno, come evidenziato da una riduzione dell’HMG CoA reduttasi, l’enzima limitante la velocità e la fase di impegno nella sintesi del colesterolo, come meccanismo compensatorio. Anche i numeri dei recettori epatici LDL sono diminuiti con l’aumento della concentrazione di colesterolo. Il colesterolo plasmatico è aumentato con l’assunzione dello 0,17% e dello 0,33% di colesterolo e con l’assunzione di acidi grassi saturi [ 8 ]. Simile agli esseri umani, le cavie hanno una risposta personalizzata al colesterolo alimentare, sottolineando l’idea che questi animali potrebbero essere ipo-responder o iper-responder al colesterolo alimentare [ 43]. Infatti, studi sull’uomo hanno dimostrato che gli individui potrebbero essere ipo-responder o iper-responder al colesterolo alimentare [ 44 ]. Studi condotti nel 1913 sui conigli hanno dimostrato che il colesterolo alimentare nei conigli induce aterosclerosi [ 45 ]. Nei topi carenti di apolipoproteina E, gli animali alimentati con una dieta di controllo (AIN-93) o una dieta contenente 0,2 g di colesterolo o 0,2 g di oxysterol, hanno mostrato un aumento dei livelli di fegato e siero ma il colesterolo alimentare non ha promosso l’aterosclerosi e non si accumulano nell’aorta [ 46 ].
Nel 1971, Kannel et al. ha riferito che il colesterolo sierico era associato ad un aumento del rischio di malattie cardiovascolari nello studio prospettico di coorte di Framingham [ 47 ]. Successivamente, in questo studio longitudinale sono stati identificati fattori di rischio per malattie cardiache ed è stata stabilita l’ipotesi dieta-cardiopatia. Per decenni, l’idea che il colesterolo nel sangue elevato fosse il risultato dell’assunzione alimentare di colesterolo e acidi grassi saturi è stata universalmente accettata. Tuttavia, diversi studi di follow-up non hanno mostrato alcuna associazione tra colesterolo alimentare (consumo di uova) e colesterolo sierico, morte per tutte le cause, malattia coronarica totale o altri problemi di malattie cardiache come angina pectoris o infarto del miocardio [ 48]. Tuttavia, le raccomandazioni di ridurre il colesterolo alimentare sono rimaste in vigore. Nel 1988, Snowden riferì che il consumo di uova era associato a mortalità per tutte le cause e malattia coronarica nelle femmine in un’ampia coorte di adulti avventisti del settimo giorno della California [ 49]. Tuttavia, Bechthold et al. ha condotto uno studio di meta-analisi per indagare il rischio relativo tra il consumo di uova e il rischio di malattia coronarica (CHD) e ictus. Non c’era alcuna correlazione tra l’assunzione più alta (75 g) e più bassa di uova (0 g) e il rischio di CHD o il rischio di ictus, e non c’era evidenza che studi più piccoli avessero un bias di segnalazione dei risultati. Inoltre, in una sottoanalisi dose-risposta con aumentati incrementi dell’assunzione di uova (50 g), non vi era alcuna associazione tra consumo di uova, malattie cardiache o ictus. Tuttavia, c’era una correlazione positiva tra l’assunzione di uova e il rischio di insufficienza cardiaca [ 50]. Al contrario, i rapporti dei due ampi studi prospettici di coorte, vale a dire, lo studio sulla salute degli infermieri (1980-1994) e lo studio di follow-up dei professionisti della salute (1986-1994), indicavano che l’assunzione di colesterolo alimentare consumato come un uovo per il giorno non è stato associato ad un aumento del rischio di CHD in uomini e donne sani. Risultati simili sono stati riassunti da Kritchevsky e colleghi [ 51 , 52]. In un recente studio (2018), Li et al., Hanno riportato che nel Guangzhou Biobank Cohort Study, non c’erano differenze statistiche nell’hazard ratio aggiustato in mortalità per tutte le cause, mortalità da CVD, cardiopatia ischemica o ictus e assunzioni di consumo di uova (7+ uova a settimana) rispetto a basso consumo di uova (<1 uovo a settimana), in un disegno di studio di meta-analisi che includeva 28.024 partecipanti senza malattie cardiache al momento della partecipazione [ 53 ].
Per quanto riguarda i pazienti con diagnosi di diabete, i ricercatori dell’Health Professional Follow-up Study e Nurses ‘Health Study hanno riferito che nei soggetti diabetici, un’elevata assunzione di uova era correlata con un aumento del rischio negli uomini diabetici [ 54 ]. Geiker et al. ha esaminato la letteratura sul consumo di uova in soggetti diabetici e ha riferito che il colesterolo alimentare e il consumo di uova erano associati ad un aumento del rischio di CVD [ 55 ]. Tuttavia, Tran et al. non ha trovato una correlazione tra consumo di uova e CVD nei pazienti diabetici [ 56]. In uno studio trasversale su 130.420 soggetti adulti di età compresa tra 40 e 69 anni in Cina, Shin e colleghi hanno riferito che un consumo di 7 uova / settimana ha ridotto il rischio di sindrome metabolica (OR 0,77 CI, 0,70-0,84) rispetto a un’assunzione di 1 uovo / settimana [ 57 ]. Allo stesso modo, Park et al. ha analizzato il Korea National Health and Nutrition Examination Survey (KNHANES) e ha scoperto che il consumo di 4-6 uova / settimana era associato a un ridotto rischio di sindrome metabolica rispetto all’assunzione di 1 uovo / mese (OR 0,82, CI 0,71-0,95) [ 58]. Tuttavia, negli Stati Uniti, la maggior parte degli studi di coorte riportati fino ad oggi suggeriscono una correlazione negativa tra il consumo di uova nei pazienti diabetici o nessun effetto. Ad esempio, Djousse et al. ha seguito per 20 anni una coorte di 20.703 uomini del Physician Health Study e 36.295 donne dello studio Women Health. Gli autori hanno riferito che il consumo di 7 uova / settimana era associato a un aumento del rischio di diabete di tipo 2 (Hazard Ratio 1,58, CI 1,25-2,01) negli uomini e (1,77, CI 1,28-2,43) nelle donne, rispetto ai partecipanti che ne consumavano meno di un uovo a settimana. Inoltre, il rischio di malattie cardiache e mortalità è stato anche associato al consumo di 7 uova / settimana (rapporto di rischio 2,01, CI: 1,26-3,20) rispetto ai gruppi che hanno consumato meno di un uovo a settimana tra i pazienti diabetici nel Physician Health Study [ 10]. Le discrepanze di questi risultati potrebbero essere attribuibili a variabili confondenti o differenze nei modelli alimentari tra le popolazioni. Alcuni dei limiti degli studi osservazionali sono l’incapacità di determinare la causalità piuttosto che le associazioni di segnalazione, il possibile bias di selezione e la presenza di variabili confondenti.
Sulla base dei risultati contrastanti, dei limiti degli studi osservazionali dovuti a variabili confondenti e bias di selezione e alla mancanza di identificazione di causalità; sembra che nei pazienti con diagnosi di diabete di tipo 2 sia giustificata una metodologia di ricerca aggiuntiva, inclusa la meta-analisi o la randomizzazione mendeliana del diabete geneticamente determinato, della sindrome metabolica e delle malattie cardiache.
4.2.2. Studi di prova controllati randomizzati
Uno studio di meta-analisi di 17 studi di controllo randomizzati condotti dal 1974 al 1999, ha rivelato che l’aggiunta di 100 mg di colesterolo nella dieta aumentava il rapporto colesterolo totale / HDL [ 59 ]. Al contrario, in uno studio controllato randomizzato, Missimer et al. [ 60] hanno scoperto che l’assunzione di due uova al giorno non ha avuto un effetto negativo sui biomarcatori delle malattie cardiache rispetto all’assunzione di cereali di farina d’avena. C’è stato un aumento sia del colesterolo HDL che del colesterolo LDL, e quindi il rapporto LDL / HDL, un marker di alto rischio di malattie cardiache, è rimasto costante, e quindi il rischio cardiovascolare netto non è aumentato. Nell’accordo, uno studio controllato randomizzato (DIABEGG) ha confrontato l’assunzione di una dieta ricca di uova (2 uova / giorno) con una dieta a basso contenuto di uova (meno di 2 uova / giorno). I risultati hanno mostrato che non c’erano differenze nel colesterolo totale, nel colesterolo LDL o nel controllo glicemico nei pazienti prediabetici in sovrappeso e obesi o nei pazienti con diabete di tipo 2 [ 61]. Inoltre, per studiare gli effetti dell’uovo sulle funzioni endoteliali in pazienti con malattia coronarica, Katz et al., Hanno condotto uno studio randomizzato, in singolo cieco, cross-over, controllato per 6 settimane per confrontare la colazione contenente 2 uova, frullini per le uova, o una colazione ricca di carboidrati [ 62 ]. I risultati hanno indicato che non c’erano differenze tra i gruppi in termini di lipidi, dilatazione mediata dal flusso, pressione sanguigna sistolica e diastolica o peso corporeo. Allo stesso modo, in uno studio di controllo randomizzato a lungo termine, van der Made e colleghi [ 63] ha confrontato il consumo di tuorlo d’uovo arricchito con luteina in una bevanda al latticello con un gruppo placebo per un anno. Gli autori hanno riferito che il colesterolo totale, LDL e colesterolo HDL, così come il rapporto tra colesterolo totale e colesterolo HDL, non erano differenti tra i due gruppi. Risultati simili sono stati riportati in uno studio controllato randomizzato che confrontava l’assunzione di tre uova al giorno con il supplemento di bitartrato di colina in giovani uomini sani [ 64 ]. Lo studio ha rilevato che il colesterolo HDL al colesterolo LDL è stato mantenuto, indicando che l’assunzione di colesterolo esogeno ha sottoregolato l’espressione della proteina-2 legante degli elementi regolatori di Sterol e la HMG-CoA reduttasi, riducendo così la sintesi del colesterolo endogeno e mantenendo così costante il rapporto LDL / HDL [ 64]. Blesso e colleghi hanno condotto uno studio controllato randomizzato ( n = 40) in cui i partecipanti con sindrome metabolica sono stati assegnati in modo casuale a 3 uova intere / giorno o sostituti dell’uovo senza tuorlo per 12 settimane, ed entrambi i gruppi hanno mantenuto una dieta povera di carboidrati (25– 30%) [ 65 ]. Gli autori hanno riferito che i partecipanti che hanno consumato uova intere hanno mostrato un profilo lipidico migliorato e una ridotta resistenza all’insulina [ 65 ].
Diversi altri studi randomizzati controllati hanno indicato che il consumo di uova ha aumentato il colesterolo HDL e ridotto i fattori di rischio associati alla sindrome metabolica [ 66 , 67 , 68 ]. Sulla stessa linea, Fuller e colleghi hanno riferito che il consumo di una dieta ricca di uova nel pre-diabete e nei pazienti con diabete di tipo 2 che avevano diete ipocaloriche, non ha avuto effetti negativi sulla glicemia o sull’emoglobina glicata [ 61 , 69 ]. In una revisione sistematica e una meta-analisi, Berger et al. [ 70] ha confrontato i risultati di 19 studi clinici controllati randomizzati su individui sani che consumavano colesterolo alimentare (le dosi erano comprese tra 501 e 1415 mg / die) o gruppi di controllo (da 0 a 415 mg / die di colesterolo). Gli autori hanno riportato un effetto significativo del colesterolo alimentare sia sul colesterolo LDL che sul colesterolo HDL. Di conseguenza, il rapporto LDL / HDL netto era costante (variazione netta 0,17) [ 70 , 71 , 72 , 73 , 74 , 75 , 76 , 77 , 78 , 79 , 80 , 81 , 82 , 83 , 84 , 85, 86 , 87 , 88 , 89 , 90 , 91 , 92 , 93 ]. L’aumento del colesterolo HDL è stato pronunciato con interventi dietetici sul colesterolo a dosi comprese tra 650 e 900 mg / die [ 82 , 83 , 84 , 85 , 86 , 87 , 88 , 89 , 90 , 91 , 92 , 93 ].
Come mostrato in Tabella 1, la maggior parte degli alimenti che contengono un alto contenuto di colesterolo sono anche ricchi di acidi grassi saturi di origine animale (SFA). In quanto tale, per ogni 100 g di carne bovina (non tagliata) che contiene 99 mg di colesterolo, ha 29,4 g di SFA; formaggio naturale, 107 mg di colesterolo e 19 g di SFA; 214 mg di colesterolo e 50 g di SFA; e il pollo (carne e pelle) contiene 101 mg di colesterolo e 3,8 g di SFA. Le eccezioni sono uova e gamberetti. I gamberetti contengono 124 mg di colesterolo e 0 g di SFA e un uovo grande (50 g) contiene 186 mg di colesterolo e 1,56 g di SFA (Tabella 1). Mentre i gamberetti sono probabilmente costosi, l’uovo è un alimento economico e nutriente con proteine di alta qualità che è conveniente e conveniente per le famiglie a basso reddito ed è una buona fonte di nutrienti per i bambini in crescita e gli anziani.
Un ampio corpus di letteratura ha documentato gli effetti negativi degli acidi grassi saturi sullo sviluppo di CVD come rivisto da Yu e Hu 2018 [ 94 ]. Inoltre, l’American Heart Association ha riesaminato le prove scientifiche di studi osservazionali prospettici e studi randomizzati controllati e ha concluso che la sostituzione degli acidi grassi saturi nella dieta con acidi grassi polinsaturi o monoinsaturi ha ridotto il rischio di CVD [ 95]. Gli acidi grassi trans si trovano naturalmente in una piccola quantità in alcune carni e latticini. Tuttavia, la maggior parte del consumo alimentare di acidi grassi trans deriva da acidi grassi insaturi idrogenati prodotti. Questi acidi grassi trans parzialmente idrogenati che introducono almeno un legame idrogeno nella configurazione trans sono stati originariamente sviluppati per migliorare la qualità e la durata di conservazione dei prodotti da forno e vengono utilizzati nella margarina e nella cucina commerciale. Tuttavia, prove crescenti hanno indicato che gli acidi grassi trans aumentavano il rischio di mortalità per malattia coronarica e incidenza di malattie cardiovascolari in modo simile agli acidi grassi saturi [ 96 , 97 , 98 , 99 , 100]. Pertanto, diversi Paesi europei hanno introdotto leggi per limitare la quantità di acidi grassi trans negli alimenti [ 97 ]. Negli Stati Uniti, la FDA ha stabilito che il contenuto di grassi trans dovrebbe essere incluso nell’etichetta alimentare dal 1990. Le linee guida dietetiche 2015-2020 raccomandano di limitare l’assunzione di grassi saturi e grassi trans come parte di un modello alimentare sano.
Pertanto, la totalità delle prove scientifiche ha guidato le linee guida dietetiche per gli americani del 2010 e 2015 e ha sviluppato le raccomandazioni per ridurre l’assunzione di acidi grassi saturi a meno del 10% delle calorie e sostituirla con acidi grassi monoinsaturi e polinsaturi. Inoltre, l’American Heart Association raccomanda meno del 7% delle calorie dagli acidi grassi saturi. Fielding et al. ha scoperto che un intervento con un’assunzione di 600 mg di colesterolo con una dieta ricca di acidi grassi saturi ha portato ad un aumento del colesterolo LDL molto più di quando il colesterolo è stato somministrato con acidi grassi polinsaturi [ 75 ]. Come notato in precedenza, molti degli alimenti ricchi di colesterolo sono anche ricchi di acidi grassi saturi come carne di manzo (non tagliata e con marmo), formaggio naturale e burro (Tabella 1e il database sulla composizione dei nutrienti USDA) e quindi può aumentare il rischio di CVD a causa del contenuto di acidi grassi saturi. Le eccezioni sono i gamberetti (zero acidi grassi saturi) e le uova (1,56 g di acidi grassi saturi per uovo grande che rappresenta lo 0,65% delle calorie).
La letteratura attuale non supporta l’idea che il colesterolo alimentare aumenti il rischio di malattie cardiache in individui sani. Tuttavia, vi sono ampie prove che gli acidi grassi saturi e i grassi trans aumentano il rischio di malattie cardiovascolari. Il fatto che il colesterolo alimentare sia comune negli alimenti ad alto contenuto di acidi grassi saturi potrebbe aver contribuito all’ipotesi che il colesterolo alimentare sia aterogenico. Al contrario, le uova sono economiche, ricche di proteine e micronutrienti, dense di nutrienti e povere di acidi grassi saturi. Il modello di alimentazione sana può incorporare pasti ricchi di nutrienti e con calorie controllate con nutrienti bilanciati e una varietà di frutta e verdura colorata.
Fonte studio: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6024687/
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