Pubertà precoce negli adolescenti a causa della plastica e degli erbicidi, gli studi scientifici

Uno studio scientifico italiano ha permesso ai ricercatori di constatare le percentuali di aumento dell’altezza fisica media della popolazione nell’arco degli ultimi decenni. Dai dati sono emersi non solo la conferma dell’aumento dell’altezza nelle ultime generazioni sia nei soggetti maschi che in quelli di sesso femminile, ma anche in una curiosa accelerazione del processo di saldatura tra le ossa. In parole povere, si diventa maturi (fisicamente) in maniera anticipata rispetto al passato. Le cause di questo fenomeno sono molto interessanti e a tratti inquietanti:

Anzitutto si suppone che ad incrementare considerevolmente il processo dello sviluppo di un individuo possa essere l’aumento delle quantità di cibi contenenti proteine e vitamina D (presente sopratutto negli alimenti di origine animale) e poi anche ad altri fattori, tra questi, l’aumento dell’utilizzo della plastica. Alcune sostanze contenute in questo materiale artificiale molto comune nella vita quotidiana sarebbero infatti responsabili di questo processo. Ma non è finita qui. Con molta probabilità a causare questa reazione dell’organismo negli adolescenti non è soltanto la plastica:

Come riporta fondazioneserono.org: “Tra  gli inquinanti e i contaminanti ambientali vi sono sostanze chimiche di origine naturale o sintetica  che con meccanismi vari possono interferire con le funzioni ormonali; tali sostanze vengono definite oggi con termine anglosassone “endocrine disrupters”  (EDs) (9). Essi sono presenti in ambito industriale, agricolo e domestico e potrebbero essere presenti nelle acque, negli alimenti, nell’aria o in materiali di contatto; esercitano i loro effetti nocivi sul sistema ormonale con diversi meccanismi: legandosi ai recettori degli ormoni, con azione  diretta sulle cellule, sul Sistema Nervoso Centrale, interferendo con la sintesi degli ormoni. L’effetto finale è in ogni caso un’interferenza sul sistema endocrino e in particolare sull’asse ipotalamo–ipofisi–gonadi, che può essere potenzialmente responsabile di diverse conseguenze sulla salute tra cui alterazioni della pubertà (10,11). Per alcune di  queste sostanze l’azione come EDs con effetti sulla pubertà è stata dimostrata in studi animali ed umani, per altre vi sono solo dati da studi animali e per altre ancora è stata solo ipotizzata (12). Tra gli EDs di origine naturale ricordiamo i fitoestrogeni, presenti anche in molti vegetali, mentre tra quelli di origine sintetica vi sono gli ftalati, i pesticidi come DDT, DDE, endosulfani,  sostanze di origine industriale come PCB, PBB, diossina ed altre. Gli ftalati erano usati per stabilizzare e render più morbida la plastica e si ritrovavano in giocattoli di plastica, lacca per capelli, shampoo, profumi; essendo stata provata la loro azione estrogenica e antiandrogenica il loro uso ò stato proibito in Europa. Dal 1997 sono stati banditi anche il DDT e i suoi derivati; diversi studi avevano dimostrato una correlazione tra esposizione anche intrauterina al DDT, livelli sierici della sostanza e pubertà precoce o anticipo del menarca. La diossina si forma dall’incompleta combustione di prodotti di scarto dei derivati organici del cloro; piccole quantità possono formarsi dal contatto  tra prodotti di plastica di uso giornaliero come stoviglie o giocattoli e superfici molto calde, anche cibi e bevande. Anche molti prodotti sbiancanti usati per la pulizia contengono derivati organici del cloro. Non vi sono dati chiari in studi umani, ma solo dati in studi animali in merito all’effetto estrogenico dei derivati organici del cloro e della diossina. Invece alcuni studi hanno osservato una correlazione tra esposizione intrauterina al pesticida PBB (livelli nel siero materno) ed età di inizio dello sviluppo puberale nelle figlie allattate al seno  e esposizione intrauterina o postnatale al PCB e anticipo del menarca”.

Si tratta dunque di un fenomeno che merita ulteriori approfondimenti e valutazioni – non solo dal punto di vista scientifico ma anche politico e sociale – per contrastare effetti collaterali indesiderati ed inediti che potrebbero influenzare negativamente sullo sviluppo delle nuove generazioni. Fonti:

Bibliografia

1. Herman-Giddens ME, Steffes J, Slora EJ, et al. Secondary sexual characteristics in girls: data from the Pediatric Research in Office Setting Network. Pediatrics 1997; 99 (4)
2. Aksglaede L, Sorensen K, Petersen JH, et al. Recent decline in age at breast development: the Copenaghen Puberty Study.Pediatrics 2009; 123
3. Herman-Giddens ME, Steffes J, Harris D, et a., Secondary sexual characteristics in boys: data from the Pediatric Research in Office Setting Network. Pediatrics 2012; 130 (5)
4. Sorensen K, Aksglaede L, Petersen JH, et al. Recent changes in pubertal timing  in healthy Danish boys: association with body mass index. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95
5. Sorensen K, Mouritsen A,Aksglaede L, et al. Recent secular trend in pubertal timing implication for evaluation and diagnosis of precocious puberty. Horm Res Paediatr 2012; 77 (3)
6. Kaplowitz PB, Slora EJ, Wasserman RC, et al. Earlier onset of puberty in girls: relation to increased body mass index and race. Pediatrics 2001; 108 (2)
7. Kaplowitz PB. Link between body fat and the timing of puberty. Pediatrics 2008; 121, Suppl 3
8. Rosenfield RL, Lipton RB, Drum ML. Thelarche, pubarche and menarche attainment in children with normal and elevated Body Mass Index. Pediatrics 2009; 123.
9. Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon JP, Giudice LC, et al. Endocrine-disrupting chemicals: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev 2009; 30
10. G.Teilmann, A.Juul, N. Shakkebaek, J Toppari. Putative effects of endocrine disrupters on pubertal development in the human. Best Practice & Research Clinical Endocrinology and Metabolism 2002; 16 (1), 105-121
11. Massart F, Parrino R, Seppia P, et al. How do enviromental estrogen disruptors induce precocious puberty? Minerva Pediatr 2006; 58
12. Ozen S, Darcan S. Effects of environmental endocrine disruptors on pubertal development. J Clin Res Ped Endo 2011; 3 (1)

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